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Rôle du facteur de transcription FOXL2 dans la prolifération cellulaire normale et pathologique.

proposé par Reiner VEITIA, Institut Jacques Monod, 15 rue Hélène Brion, 75013

Projet de stage : Les mutations du gène FOXL2 sont responsables du syndrome du Blépharophimosis, conduisant à des anomalies crânio-faciales associées à un dysfonctionnement ovarien. Récemment, la mutation somatique p.Cys134Trp a été identifiée dans plus de 97% des tumeurs de la granulosa de l’ovaire adulte. Cependant, les mécanismes pathogéniques de cette mutation restent inconnus. Pour répondre à cette question, nous sommes en train d’étudier les gènes cibles directs de FOXL2 par immunoprécipitation de la chromatine (ChIP-on-Chip) et des analyses du transcriptome des cellules transfectées de façon stable, surexprimant FOXL2 « sauvage » ou mutant (C134W). FOXL2 semble réguler le cycle cellulaire, l’apoptose, la réponse au stress cellulaire et l’adhérence. Certaines de ces activités sont perturbées par la mutation C134W, mais des études complémentaires sont nécessaires pour bien comprendre son implication dans le cancer. Le candidat se concentrera sur certains gènes cibles liés au cancer pour une caractérisation plus poussée de leur régulation par FOXL2. Il/elle devra également étudier l’impact de plusieurs voies de signalisation sur les effets antimitogènes de FOXL2 en utilisant des cellules en culture.

Techniques mises en œuvre par le stagiaire : culture de cellules, Q-PCR, Western Blot, FACS ...

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